Uno de los mayores mitos sobre el Síndrome de Fatiga Crónica ha sido desacreditado

Los investigadores australianos volaron ese mito de par en par, mostrando por primera vez que el SFC está relacionado con un receptor celular defectuoso en las células inmunes.

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El síndrome de fatiga crónica (SFC) o la encefalomielitis miálgica (ME) es una de las condiciones más desconcertantes que existen. Afecta al 2,6 por ciento de la población mundial, a menudo desencadenando un agotamiento tan severo que los pacientes no pueden trabajar o estudiar.

Pero durante décadas, los investigadores han luchado para encontrar una causa subyacente, lo que lleva a muchos médicos a suponer que no es una enfermedad real. El año pasado, los investigadores australianos volaron ese mito de par en par, mostrando por primera vez que el SFC está relacionado con un receptor celular defectuoso en las células inmunes.

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"Este descubrimiento es una gran noticia para todas las personas que viven con el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y la encefalomielitis miálgica (EM) relacionada, ya que confirma lo que las personas con estas afecciones saben desde hace tiempo: que es una enfermedad “real”, dijo Leeanne Enoch, el ministro de Ciencia de Queensland, el estado australiano que está apoyando la investigación.

"El SFC y la EM son notoriamente difíciles de diagnosticar, y los pacientes a menudo pasan años sin recibir el cuidado y la atención adecuados que necesitan"

Un artículo recientemente aparecido en el sitio de Science Alert da cuenta que esta no es solo una investigación que muestra cómo el receptor celular defectuoso causa los cambios en el sistema inmunitario observados en el SFC / EM, sino que también ofreció a los investigadores un objetivo largamente buscado para futuros tratamientos y pruebas.

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Compartimos a continuación una reseña del artículo mencionado aparecido en Science Alert:

Fue hace tres años que los EE. UU. incluyeron oficialmente al SFC / EM como una enfermedad, pero todavía no hay forma de evaluar este mal ni el de un tratamiento efectivo.

En el artículo, los especialistas aclaran que, de hecho, los dos tratamientos más comúnmente recetados para la condición son la terapia cognitiva conductual y el ejercicio, ninguno de los cuales tiene ninguna evidencia para respaldar su funcionamiento, y muchos creen que en realidad podría estar haciendo más daño que bien.

El estudio del año pasado mostró que la enfermedad en realidad tiene una grave disfunción del receptor celular en su núcleo

El avance se produjo después de que los investigadores de la Universidad Griffith identificaron “que los pacientes con SFC / EM tenían muchas más probabilidades de tener polimorfismos de un solo nucleótido (tipo de ADN) en el código genético de ciertos receptores celulares” tal como dicen los investigadores.

“Este receptor celular se conoce como receptor transitorio de melastatina 3 (TRPM3) y en células sanas desempeña un papel crucial, transfiriendo calcio desde el exterior de la célula al interior, donde ayuda a regular la expresión génica y la producción de proteínas” aclaran.

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Pero en varios artículos revisados ​​por pares publicados por el equipo de Griffith hace un par de años, mostraron que en los pacientes con SFC / EM, algo parecía ir mal con TRPM3.

En este estudio de 2017, el equipo analizó muestras de sangre de 15 pacientes con SFC / EM y 25 controles sanos, y descubrió que las células inmunes en pacientes con fatiga crónica tenían muchos menos receptores TRPM3 que los participantes sanos. Como resultado, los iones de calcio no lo hacían dentro de la célula como deberían ser, lo que significa que la función celular se vio afectada.

Lo que empeora las cosas es que TRPM3 no solo se encuentra en las células inmunes. El equipo probó su presencia en las células inmunes ya que son de fácil acceso en muestras de sangre, pero el receptor se encuentra en cada célula del cuerpo, lo que no solo explica por qué el SFC / EM ha sido tan difícil de diagnosticar, sino también por qué es tan severo.

"Es por eso que es una enfermedad tan devastadora y por qué ha sido tan difícil de entender", uno de los investigadores, Don Staines, codirector del Centro Nacional de Neuroinmunología y Enfermedades Emergentes de la Universidad Griffith.

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Esta disfunción afecta el cerebro, la médula espinal y el páncreas, por lo que hay muchas manifestaciones diferentes de la enfermedad: a veces los pacientes sufrirán síntomas cardíacos, a veces serán síntomas en el intestino.

Es algo que confundió a los médicos durante décadas, y ha llevado a gran parte del diagnóstico erróneo de la enfermedad, pero la nueva investigación sugiere que todos los síntomas comunes de SFC / EM pueden explicarse por estos canales defectuosos de iones de calcio.

"Ahora sabemos que esta es una disfunción de un receptor muy crítico y el papel crítico que esto tiene, que causa graves problemas a las células en el cuerpo", dijo Staines.

Para ser claros, la investigación fue, y aún permanece, en sus primeras fases; todo lo que sabemos es que estos receptores TRMP3 disfuncionales están involucrados en la enfermedad, y hay mucho más trabajo por hacer.

"No sabemos que podamos curar la enfermedad necesariamente, pero podemos ayudar a las personas a llevar una vida normal", explicó Staines

Pero Staines sugirió que la participación de los receptores TRPM3 podría explicar por qué tantos pacientes parecen experimentar CFS / ME después de un evento traumático o una infección grave.

La clase de receptores a los que pertenece TRPM3 también se conocen como “receptores de amenazas”, porque están regulados positivamente cuando el cuerpo está bajo cualquier tipo de amenaza, como infección, trauma o incluso parto.

Staines y sus colegas han predicho que es esta regulación positiva la que hace que los receptores genéticos defectuosos se sobre expresen y luego se hagan cargo, arruinando la transferencia de calcio en un rango de células. Por ahora, eso es solo una hipótesis. Pero es un punto de partida muy necesario para que se investigue más a fondo.

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Staines y su equipo han estado trabajando para descubrir los mejores marcadores que se pueden usar para probar estos receptores defectuosos, para que puedan comenzar a crear una prueba de CFS / ME.

También están buscando medicamentos que actúen sobre estos canales de iones de calcio específicos con la esperanza de encontrar posibles tratamientos para la enfermedad.

Mientras tanto, la investigación sigue siendo un claro recordatorio de cuán grave puede ser el SFC / EM, y cuán inútiles y potencialmente dañinas son las opciones actuales de tratamiento.

"La nueva investigación también sugiere que [prescribir] ejercicio es increíblemente malo, ya que puede poner al cuerpo bajo más estrés"

"Esta es una enfermedad mucho más debilitante de lo que las personas se han dado cuenta: las personas mueren de SFC / EM porque no se toman en serio", dijo Staines a ScienceAlert.

"Esta es la razón por la que trabajamos día y noche para desarrollar una prueba, para que la gente comience a tomarse la enfermedad en serio".

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