Un estudio abre grandes esperanzas al avance contra el cáncer. La resistencia a la quimioterapia es una de las mayores causas de fracaso en los tratamientos oncológicos y, por lo tanto, uno de los campos de estudio que más interesan y preocupan. Por eso, la noticia está dando la vuelta al mundo: acaban de identificar uno de los mecanismos por los cuales las terapias fracasas. Se trata de una proteína incrementada en las células cancerosas, la CDC25A, según los resultados de un estudio dirigido por el jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Óscar Fernández-Capetillo.
El hallazgo, publicado en la revista Molecular Cell, abre la puerta a nuevas terapias más eficaces y a predecir aquellos pacientes en los que funcionarán mejor, informa el CNIO en una nota.
En este estudio, los investigadores del CNIO han tomado como diana una proteína responsable de reparar el genoma, la quinasa ATR, que "está presente en todas las células, tanto en las sanas como en las cancerosas, pero en las tumorales su función es aún más vital porque su genoma está altamente fragmentado y necesita ser reparado frecuentemente para no morir", dice Fernández-Capetillo.
Inhabilitar a este guardián del genoma en una célula tumoral es una catástrofe para ella, explica el experto: "es como matar al bombero en medio de un incendio forestal", lo que explica por qué este tratamiento es más tóxico para los tumores y no tanto para los tejidos sanos.
Durante el estudio, los científicos han intentado anticiparse a posibles resistencias al tratamiento que puedan surgir. Para identificar posibles mutaciones que puedan convertir a las células en resistentes a inhibidores de ATR, los investigadores usaron la tecnología de alteración del genoma CRISPR, una herramienta que permite "cortar" y "pegar" fragmentos del genoma humano y que le valió el Premio Princesa de Asturias a sus creadoras, las bioquímicas Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna.
Usando esta tecnología, crearon una colección de células en la que cada una tenía mutado un gen distinto. Al someter a las células a la inhibición de ATR se pudieron aislar algunas resistentes al tratamiento y posteriormente identificar la mutación que portaban.
Se demostró que células con mutaciones en el gen CDC25A sobrevivían. "CDC25A es una proteína que suele estar altamente expresada en tumores", explica Fernández-Capetillo. "El presente trabajo sugiere que una manera de identificar pacientes que respondan mejor al tratamiento es determinar aquellos en los cuales los niveles de esta proteína en el tumor son mayores", agrega.
Además de encontrar una mutación que vuelve a las células resistentes al tratamiento, los investigadores identificaron también un tratamiento que era capaz de eliminar a las células resistentes.
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